Хронический гепатит, цирроз печени и синдром портальной гипертензииЭтиология и патогенез. Причинами хронического гепатита могут быть: 1) острый инфекционный гепатит; 2) заболевания печени и желчевыводящих путей — малярия, желчнокаменная болезнь; 3) хроническая интоксикация химическими веществами; 4) нарушение иммунологической реактивности организма.Хронический гепатит чаще вызывает вирус В, в 20—30 % наблюдений— вирус «ни А, ни В» (S. Erlinger, С. Dedott, 1979).Цирроз печени может быть следствием как перенесенного острого гетатита с некрозом части паренхимы, так и хронической интоксикации гепатотропными веществами — этиловым спиртом, соединениями хлора и др. Реже он бывает обусловлен другими причинами. Панамским конгрессом гастроэнтерологов принята следующая классификация этиологических факторов цирроза печени.Общепринятые этиологические факторы: 1) вирусный гепатит, 2) алкоголизм, 3) белковая и витаминная недостаточность (экзогенная и эндогенная), 4) обтурация внепеченочных желчных путей, 5) нарушение кровообращения (заболевания сердца, тромбоз и флебит сосудов портальной системы), 6) конгенитальный сифилис, 7) нарушение обмена железа (гемохроматоз), 8) нарушение обмена меди.Факторы, нуждающиеся в уточнении: 1) гранулематозы (бруцеллез, туберкулез), 2) токсические агенты (четыреххлористый углерод, тринитротолуол и др.), 3) гельминтозы.Синдром портальной гипертензии развивается при многих заболеваниях, характерной особенностью которых является нарушение оттока крови из вен воротной системы. Мы различаем пять форм портальной гипертензии: 1) портальная гипертензия в результате увеличения порто-портальной циркуляции, 2) допеченочный блок портальной системы, 3) внутрипеченочный блок портальной системы, 4) надпеченочный блок портальной системы, 5) комбинированный внутри-, внепеченочный блок портальной системы. Отливки воском(от 3т р). Омоложение и оздоровление(руны, СЯ). Диагностика платная. моя почта:
Увеличение порто-портальной циркуляции с синдромом портальной гипертензии у больных без признаков цирроза печени и блока магистральных сосудов может быть обусловлено функционированием артериовенозных свищей на уровне кишечника, селезенки, возможно, желудка и поджелудочной железы (М. Д. Пациора, Ю. А. Ершов, 1980).Стойкие нарушения портального кровообращения возникают вследствие образования артериовенозного свища между печеночной артерией и воротной веной. Мы наблюдали такое заболевание у 1 больной.Известны случаи развития синдрома портальной гипертензии вследствие заболеваний селезенки — саркоидоза Бека, миелоидной метаплазии и др. Изменения кровотока в селезенке приводят к повышенному сбросу артериальной крови в селезеночную вену, что и сопровождается повышением давления в последней.Допеченочный блок портальной системы, в свою очередь, может быть вызван рядом патологических процессов.Врожденные аномалии воротной вены обусловлены нарушениями процессов закрытия венозного (арранциева) протока (сообщения между воротной и нижней полой венами, существующего у плода), а также сохранением клапанов в селезеночной и воротной венах после рождения. Клапаны функционируют лишь в период внутриутробной жизни плода, а затем атрофируются. Задержка этого процесса может сопровождаться стазом крови в венах.В. И. Шелковский и А. Ф. Леонтьев (1981) показали, что внепеченочный блок воротной вены чаще носит врожденный характер.Аномалии воротной вены в виде удвоения ее и гипоплазии связаны с уменьшением пропускной способности сосуда. Кроме замедления кровотока увеличивается вероятность образования тромбов, что еще более уменьшает проходимость вены.Тромбоз воротной вены и ее ветвей обычно возникает вследствие острых воспалительных процессов в брюшной полости (острый аппендицит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит любой этиологии, гнойный холангит, абсцессы печени и селезенки).Травма органов брюшной полости способствует образованию тромбов в венах портальной системы (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964). http://med-tutorial.ru/med-books/book/6/page/chast-i-hirurgiya-pecheni/glava-7-hronicheskiy-gepatit-tsirroz-pecheni-i-sindrom-portalnoy-gipertenzii Отливки воском(от 3т р). Омоложение и оздоровление(руны, СЯ). Диагностика платная. моя почта:
Кавернозная трансформация воротной вены представляет собой замещение ствола сосуда множественными (до 100) мелкими извитыми венами. Одни авторы считают, что кавернозная трансформация является следствием нарушения процесса облитерации венозного протока.По мнению других, в данном случае имеет место организация и реканализация тромба в воротной вене (В. И. Генералов, 1964). Наконец, высказано предположение о неопластическом генезе болезни, опухолевом перерождении стенки вены.Сдавление вен портальной системы может быть следствием хронического панкреатита, кист, опухолей органов брюшной полости и забрюшинного пространства, склероза забрюшинной клетчатки.Внутрипеченочный блок портальной системы обусловлен непосредственным поражением паренхимы печени. Наиболее частая причина болезни — цирроз печени, но определенную роль играют и другие заболевания — фиброз печени, злокачественные новообразования печени и др.Патогенез внутрипеченочного блока сложен и окончательно не изучен. Выделяют три типа нарушений внутрипеченочного кровотока: 1) пресинусоидальный блок, 2) парасинусоидальный блок; 3) постсинусоидальный блок.Пресинусоидальный блок может развиваться в результате сдавления вен (шистосомоз, болезнь Вильсона, обтурационная желтуха) и при дополнительном притоке артериальной крови в воротную вену (артериовенозные свищи, пресинусоидальные сообщения между артериолами и венулами у больных циррозом печени).Парасинусоидальный блок обусловлен разбуханием гепатоцитов при остром гепатите, жировой дистрофии печени, обтурационной желтухе и при циррозе печени.Постсинусоидальный блок возникает при нарушении проходимости печеночных вен. Последнее может быть вызвано сдавлением их опухолью, мембранной обструкцией нижней полой вены.Нарушения функции печени, возникающие при циррозе ее, приводят к неполной инактивации многих гормонов. Это, в свою очередь, усугубляет имеющиеся изменения кровообращения.Надпеченочный блок портальной системы (синдром Budd— Chiari) является результатом затруднения оттока крови из печени. Причинами его служат сдавление печеночных вен опухолью или кистой, мембранная обструкция надпеченочного сегмента нижней полой вены. Отливки воском(от 3т р). Омоложение и оздоровление(руны, СЯ). Диагностика платная. моя почта:
Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови необходим для обнаружения гиперспленизма. Критериями его являются содержание лейкоцитов менее 4-109/л, тромбоцитов— менее Ы08/л.Количество эритроцитов и цветной показатель, скорость оседания эритроцитов косвенно свидетельствуют о состоянии функции печени. Количество эритроцитов, уровень гемоглобина и гематокритное число контролируют при лечении кровотечения из вен пищевода и желудка.Биохимические исследования крови неспецифичны для рассматриваемой патологии и отражают функцию печени в целом. Наиболее распространено в клинике определение общего белка крови и его фракций, билирубина и его фракций, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, креатинина, остаточного азота и мочевины. Клинически выраженный гепатит и цирроз печени сопровождаются повышением уровни хенодеоксихолевой кислоты в сыворотке крови, в то время как вне- и внутрипеченочная обтурация желчных путей вызывает повышение уровня холевой кислоты (S. Мо-terin, W. Gerok, 1979). Снижение соотношения холевой и деоксихолевой кислот по результатам определения их в сыворотке крови указывает на плохой прогноз. Авторы считают, что определение содержания желчных кислот в крови имеет наибольшее значение при диагностике безжелтушных форм гепатита и цирроза печени.Исследование свертывающей системы крови показано при установлении формы портальной гипертензии, а также для коррекции соответствующих нарушений во время кровотечения. Для цирроза печени характерно снижение протромбинового индекса на 50 % и более по сравнению с нормой.Иммунологические пробы. Установлено, что алкогольный гепатит сопровождается повышенным содержанием гаптоглобина, нормальным или несколько сниженным уровнем альбумина, повышенной концентрацией IgA, нормальным содержанием IgG в сыворотке крови (В. Nolpos и соавт., 1980). Для алкогольного цирроза печени характерно уменьшение уровня гаптоглобина и альбумина, повышение уровня IgG и IgA. Авторы считают, что при нормальном уровне IgA в сыворотке крови диагноз алкогольного гепатита или цирроза печени вызывает большие сомнения.Диагноз вирусного гепатита А устанавливают при выявлении в крови больных специфических антител, относящихся к IgM (J. H. Hoofnagle, 1983).Гепатит В характеризуется наличием в крови антигенов HBs, НВс и антител к ним: HBsAg, HBeAg и HBcAg.Выделение антител к митохондриям считают высоко достоверным диагностическим признаком при первичном билиарном циррозе печени (L. E. Munoz и соавт., 1981).Диагноз вирусного гепатита типа «ни А, ни В» устанавливают путем исключения возбудителей гепатита А и В, вируса Эпштейна—Борра и цитомегаловируса (L. Bianchi и соавт., 1983). Отливки воском(от 3т р). Омоложение и оздоровление(руны, СЯ). Диагностика платная. моя почта:
Дифференциальный диагноз гепатита и цирроза печени необходимо проводить с: 1) внутрипеченочной гематомой и фиброзом, развившимся после травмы печени; 2) опухолями печени и желчных протоков на уровне бифуркации долевых протоков.Если больной обратился к врачу по поводу желудочно-кишечного кровотечения, синдром портальной гипертензии необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, которые могут осложняться кровотечением — язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолью желудка, ободочной кишки, хроническим панкреатитом и опухолью поджелудочной железы, а также с гемобилией, носовым и легочным кровотечением.В тех случаях, когда поводом для обращения к врачу является асцит, необходимо дифференцировать гепатит и цирроз печени с опухолевым поражением органов брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства с диссеминацией ракового процесса по брюшине.Спленомегалию на почве цирроза печени необходимо дифференцировать со спленомегалией, вызванной тромбозом селезеночной вены или перекручиванием ножки селезенки, а также с заболеваниями крови.Асцит-перитонит вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости необходимо дифференцировать с перитонитом, развившимся на почве острой хирургической патологии органов брюшной полости. Обычно правильный диагноз ставят на основании эффективности антибактериальной терапии, однако иногда истинный характер заболевания трудно установить даже во времяоперации. Отливки воском(от 3т р). Омоложение и оздоровление(руны, СЯ). Диагностика платная. моя почта:
Консервативная терапия. Лечение гепатита и цирроза печени направлено на создание условий, благоприятных для функции и регенерации гепатоцитов. В стадии обострения заболевания про-водится интенсивная терапия печеночной недостаточности, описанная в главе «Непроходимость желчных протоков доброкачественной этиологии»При отсутствии осложнений лечение заключается в соблюдении диеты и приеме желчегонных (см. главу «Желчнокаменная болезнь и заболевания желчного пузыря»), а также в периодически повторяющихся курсов витаминотерапии.Назначение кортикостероидов при хроническом агрессивном гепатите в сочетании с азатиоприном или без него рекомендуют при отсутствии HBsAg. Moskinnon и соавторы (1981). При наличии HBsAg назначение кортикостероидов может сопровождаться активацией вируса. В связи с тем что при неблагоприятном течении хронического активного гепатита, вызванного вирусом В, отме-чается низкая степень репликации ДНК, применение ингибиторов синтеза ДНК у таких больных нецелесообразно (S. Rocehia и со-авт., 1982). Стероидные препараты не показаны при гепатите «ни Л, ни В» (R. Botey, 1982).D-пеницилламин в дозе 900 мг/сут в сочетании с пиридоксина гпдрохлоридом назначали в течение 3—6 мес при хроническом активном гепатите и первичном билиарном циррозе печени X. X. Мансуров и соавторы (1981). При этом наряду с улучшением клинико-функциональных показателей значительно уменьшалось содержание орсеинположительных гранул в цитоплазме гепатоцитов. Это связано со способностью препарата деполимеризовать патологические макроглобулины и образовывать хелаты с медью, что тормозит активность медьсодержащих оксидаз, участвующих в процессах внеклеточного синтеза коллагена.Поскольку хронический активный гепатит и цирроз печени сопровождаются повышением уровня альдостерона в сыворотке крови, при асците целесообразно назначать антагонист альдостерона спиронолактон.Разрабатываются методы профилактики вирусного гепатита. Лицам с угрозой вирусного гепатита А вводят соответствующий иммуноглобулин. Подвергающимся риску возникновения гепатита В вводят специфическую вакцину. Поскольку возбудитель вирусного гепатита типа «ни А, ни В» не идентифицирован, профилактика заболевания заключается в возможно более раннем применении иммуноглобулина против вируса А (М. J. Alter, 1984).Появление желудочно-кишечного кровотечения и (или) асцита требует направленной терапии. http://med-tutorial.ru/med-books/book/6/page/chast-i-hirurgiya-pecheni/glava-7-hronicheskiy-gepatit-tsirroz-pecheni-i-sindrom-portalnoy-gipertenzii Отливки воском(от 3т р). Омоложение и оздоровление(руны, СЯ). Диагностика платная. моя почта:
Снижения уровня портального давления достигают назначением питуитрина (М. Д. Пациора и соавт., 1971). Препарат вводят в дозе 20 ЕД внутривенно капельно в 250 мл 5 % раствора глюкозы. При необходимости введение повторяют через 24 ч. По данным авторов, метод позволяет снизить портальное давление на 20— 35 % от исходного, что уменьшает кровопотерю из разорвавшихся вен пищевода. Однако необходимо учитывать, что одновременное снижение артериального кровотока в печени усиливает угрозу печеночной недостаточности. Кроме того, во время введения питуитрина может появляться боль в области сердца.Учитывая нарушения свертывания крови у больных циррозом печени, в комплекс лечения включают викасол, аминокапроновую кислоту.Во время кровотечения и в первые 1—2 сут после его остановки прием жидкости и пищи категорически запрещается.С гемостатической целью назначают смесь аминокапроновой кислоты и тромбина (М. А. Уманский и соавт., 1971). В 100 мл воды растворяют 10 г сухого тромбина и 200 мг аминокапроновой кислоты и дают больному по 1 столовой ложке каждые 10 мин в течение первых 2 ч, а затем по 1 столовой ложке каждые 2 ч на протяжении суток.При неэффективности консервативной терапии и наличии противопоказаний к экстренному хирургическому вмешательству для остановки кровотечения применяют тампонаду пищеводным зондом Blakemore (рис. 30). Отливки воском(от 3т р). Омоложение и оздоровление(руны, СЯ). Диагностика платная. моя почта:
