Наряду с нарушением ночного сна у больных болезнью Паркинсона часто встречается и дневная сонливость — ее отмечают 75% больных. Чаще всего дневная сонливость вызывается нарушениями ночного сна (см. выше). В свою очередь дневная сонливость может расстраивать ночной сон, замыкая порочный круг.
Важной причиной дневной сонливости могут также быть синдром центральных или обструктивных апноэ во сне, эпизоды гиповентиляции во время сна. Развитию преходящей обструкции верхних дыхательных путей во время сна могут способствовать: повышение тонуса мышц глотки, дискинезия надгортанника, дискоординация дыхательных мышц, уменьшающая эффективность дыхательных движений. Следует учитывать, что при сочетании дыхательных нарушений во время сна и выраженной вегетативной недостаточности значительно повышается риск внезапной смерти.
Нередкой причиной дневной сонливости является также прием седативных препаратов (антигистаминных средств, бензодиазепинов, антидепрессантов) и дофа-минергических средств, в том числе леводопы и агони-стов дофаминовых рецепторов. Особое внимание к этому феномену было привлечено после сообщений о развитии у больных, принимавших высокие дозы неэрголиновых агонистов дофаминовых рецепторов (прамипексола и ропинирола) приступов непреодолимой сонливости, которые привели к автодорожным происшествиям. В последующем было обнаружено, что приступы непреодолимой сонливости, продолжающиеся от 2 до 15 мин, возникают у 10—15% больных БП, в том числе и вне связи с приемом противопаркинсонических средств.
Однако на фоне приема дофаминергических средств (не только агонистов дофаминовых рецепторов, но также препаратов леводопы и ингибиторов КОМТ) приступы могут становиться более выраженными. Сонливость, связанная с приемом дофаминергических средств, чаще проявляется в фазе титрования дозы, но уменьшается на фоне стабильной дозы. Это побочное действие зависит от дозы и в том случае, когда оно существенно офаничивает жизнедеятельность больного, требует ее снижения. Особая осторожность при назначении дофаминергических средств необходима у больных БП, продолжающих водить автомобиль, особенно при нарушении у них ночного сна. Показано, что агонисты дофаминовых рецепторов чаще вызывают приступы дневной сонливости при их комбинации с препаратом леводопы. Снижение дозы леводопы в этих случаях позволяет иногда устранить подобные приступы.
Определенную роль в развитии гиперсомнии могут играть дегенерация стволовых структур, участвующих в поддержании бодрствования, сопутствующие заболевания (например, гипотиреоз), артериальная гипотензия после приема пищи, связанная с вегетативной недостаточностью.
Выраженная дневная сонливость отмечается у больных с деменцией, родственники которых сообщают, что больные могут проспать 12—16 ч в день, если их не будить. У некоторых больных с деменцией происходит инверсия цикла сна с повышенной сонливостью в дневное время и инсомнией ночью, иногда спровоцированной ночными эпизодами спутанности сознания и галлюцинаций. Противопаркинсонические средства могут усиливать это расстройство. Источник: http://medicalplanet.su/neurology/316.html MedicalPlanet Отливки воском(от 3т р). Диагностика платная(5 т р). Чистка негативных родовых программ(от 12 т р).
Кричать и плакать во сне – признак паркинсонизма в будущем
Люди, которые видят кошмары, и при этом кричат, плачут и двигаются во сне, страдают расстройствами быстрой фазы сна – РЕМ фазы. Несколько лет назад было установлено, что почти половина из них рискуют в будущем заболеть болезнью Паркинсона и другими дегенеративными заболеваниями мозга. Последний выпуск журнала «Ланцет Неврология» продолжает разговор на эту тему в связи с публикацией данных нового исследования, осуществленного специалистами Испании и Австрии.
В эксперименте, продолжающемся около 2,5 лет, участвует 43 пациента в возрасте около 70 лет. С помощью новейших техник нейроимиджа — транскранеальной экографии и томографии эмиссией фотонов (SPECT) удалось обнаружить у них низкие уровни допамина в структурах мозга — стриатуме (полосатом теле) и черной субстанции. За время эксперимента у 8 испытуемых (30%) появились нейродегенеративные заболевания.
Как известно допамин – это нейропередатчик, ответственный за коммуникацию нейронов мозга. Дефицит допамина считается причиной появления многих деструктивных процессов в мозге, в том числе — болезни Паркинсона и деменций. Новое исследование позволяет, используя техники нейроимиджа, определить круг пациентов с высоким риском развития этой патологии за несколько лет до появления ее явных симптомов.
Редакция Посольства медицины хотело бы пояснить читателям, что в настоящее время не существует лекарственных препаратов, которые бы позволяли восстановить нормальный обмен домапина в мозге, но когда они появятся, такая ранняя диагностика может оказаться решающим элементом в успехе лечения.
