Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов из-за недостатка железа в организме, а также трофическими расстройствами (нарушениями структуры тканей). Гемоглобин — это железосодержащий белок крови, основной функцией которого является перенос кислорода от легких к тканям, а от тканей к легким он переносит углекислый газ.
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Распространенность гипохромной анемии в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, железодефицитной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю железодефицитной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицитная анемия может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии, травматологии и др.
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр.
В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Эти запасы мобилизуются и расходуются по мере необходимости. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
Ежедневная потребность в этом микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.
Основная абсорбция железа, поступающего в составе пищи, происходит в 12-перстной и незначительная – в тощей кишке. Лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Отливки воском(от 3т р). Диагностика платная(5 т р).
Развитие железодефицита и последующей анемии может быть обусловлено различными механизмами. Чаще всего железодефицитная анемия вызывается хронической кровопотерей: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями;желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов,анальных трещин и др.
Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др. Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментной, но массивной потерей крови при травмах и операциях. Железодефицитная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Вторая группа причин железодефицитной анемии обусловлена нарушением процессов всасывания железа в ЖКТ. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния послерезекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.
Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспорта железа из депо при недостаточной белоксинтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени). Повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается в некоторые физиологические периоды (в пубертате, при беременности, лактации), а также при различной патологии (инфекционных и опухолевых заболеваниях).
Классификация железодефицитной анемии
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Наконец, собственно железодефицитная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного.
В соответствии с этиологией различают железодефицитные анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
Железодефицитная анемия легкой степени может протекать без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью. При умеренной и тяжелой степени развиваются циркуляторно-гипоксический, сидеропенический, гематологический синдромы.
Симптомы анемии железодефицитной
Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по единой причине).
Анемический синдром:
- общая слабость; - снижение работоспособности; - головокружение; - обморочные состояния (помрачение сознания); - шум в ушах; - мелькание « мушек» перед глазами; - одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.
Сидеропенический синдром.
1. Поражение эпителия (тканей, покрывающих все тело и выстилающих полые органы) любой локализации.
1. Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:
- трещины в углах рта; - затруднения при глотании сухой и твердой пищи; - жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит); - зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними; - непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в середине верхней части живота).
2. Поражение кожи и ее придатков (волосы, ногти):
- сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней); - ногти — повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – « корявые ногти»); - волосы — выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.
3. Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, фекалий). 4. Нарушение деятельности сфинктеров (круговых мышц, замыкающих какое-либо отверствие: заброс пищи из желудка в пищевод, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку)).
Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Отливки воском(от 3т р). Диагностика платная(5 т р).
- снижается память; - нарушается концентрация внимания; - появляется раздражительность.
2. Анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов (красных клеток крови)). 3. Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
Диагностика железодефицитной анемии
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия.
С целью подтверждения железодефицитной анемии и определения ее причин проводится лабораторное исследование общего ибиохимического анализов крови. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз; снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (<30 мкг/л) на фоне повышения общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС >60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (<25 %).
Для установления источника хронической кровопотери должно быть проведено обследование ЖКТ (ЭГДС, рентгенография желудка,колоноскопия, кал на скрытую кровь и яйца гельминтов, ирригоскопия), органов репродуктивной системы (УЗИ малого таза у женщин,осмотр на кресле). Исследование пунктата костного мозга показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов гипохромных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.
Лечение железодефицитной анемии
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами,гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.
При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с железодефицитной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции железодефицитной анемии используются препараты двухвалентного железа (ферроплекс, гемофер, ферронат) и трехвалентного железа (мальтофер, феррум-лек и др.). При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии
В большинстве случаев железодефицитная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).
В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.
