Избыток белка бета-амилоида в тканях головного мозга вовсе не приводит к гибели нервных клеток.
Статья группы ученых из Института биоинженерии и нанотехнологий при Университете Квинсленда (Австралия) опубликована в журнале Stem Cell Reports.
Точные причины развития болезни Альцгеймера до сих пор не известны, однако существует так называемая «амилоидная гипотеза», согласно которой основная вина за гибель нейронов (нейродегенерацию) при этом заболевании лежит на амилоидных бляшках. Эти бляшки формируются из бета-амилоидов — фрагментов другого белка, APP. Бета-амилоидные белки слипаются друг с другом и образуют токсичные скопления в тканях мозга.
Предполагается, что амилоидные бляшки либо непосредственно нарушают процесс передачи сигналов между нейронами и убивают их, либо запускают каскад неких патологических изменений. Эти изменения приводят к тому, что еще один белок, тау-белок, меняет свою структуру и образует внутри нервных клеток клубки, которые и вызывают гибель нейронов. Именно поэтому все попытки создания методов лечения болезни Альцгеймера сосредоточены в основном на поиске способов очищения тканей мозга от амилоидных бляшек.
Чтобы лучше разобраться, какую роль играет белок APP и амилоидные бляшки в процессе гибели нервных клеток, ученые провели лабораторные эксперименты со стволовыми клетками, принадлежащими людям с синдромом Дауна. Дело в том, что ген, кодирующий белок APP, находится на 21-й хромосоме, а у людей с синдромом Дауна присутствует дополнительная копия этой хромосомы, а значит, и дополнительная копия гена APP. Считается, что именно избыток белка APP виноват в том, что практически у всех людей с синдромом Дауна к концу жизни наблюдается патология, похожая на болезнь Альцгеймера.
Исследователи превратили стволовые клетки в нейроны, а затем с помощью методов редактирования генов изменяли в этих нервных клетках уровень белка APP. Эксперименты подтвердили, что повышенная концентрация APP действительно приводит к образованию амилоидных бляшек. Однако, к удивлению ученых, скопления бета-амилоида не вызывали ни гибель нейронов, ни формирование клубков тау-белка в них.
«Полученные нами результаты противоречат существующим представлениям о роли амилоидных бляшек в нейродегенеративных изменениях при болезни Альцгеймера», — отметил один из авторов исследования, клеточный биолог Эрнст Уолвтэнг (Ernst Wolvetang). В то же время он признал, что результаты требуют дальнейших многочисленных проверок, так как исследование было основано на изолированных культурах клеток, а биологические процессы, происходящие в человеческом организме, могут отличаться от тех, что происходят «в пробирке». Тем не менее, если все подтвердится, перед учеными откроются новые пути для разработки методов лечения болезни Альцгеймера, считает Уолвтэнг. Отливки воском(от 3т р). Диагностика платная(5 т р). Чистка негативных родовых программ(от 12 т р).
Болезнь Альцгеймера можно обнаружить на 30 лет до начала болезни
Ученые разработали новый тест, который позволит диагностировать болезнь Альцгеймера задолго до появления симптомов. Для анализа потребуется только небольшая капля крови. Тест определяет наличие в организме бета-амилоидных бляшек, провоцирующих нейродегенеративные изменения.
До сих пор существующих технологий недоставало для того, чтобы обнаружить эти бляшки на самых ранних стадиях, но группе специалистов из Японии и Австралии это удалось. При болезни Альцгеймера, как и при многих других заболеваниях, важно как можно раньше обнаружить патологию – а с помощью новой методики можно вовремя заметить, что уровень бета-амилоидов повышается.
В настоящее время болезнь Альцгеймера диагностируют чаще всего слишком поздно. Снимки мозга делать дорого, анализ спинномозговой жидкости – затруднительно, и нередки случаи, когда диагноз ставят по симптомам (которые означают, что болезнь развивается достаточно давно). Новый тест проводится с использованием масс-спектрометрии, кровь сканируется на наличие в ней пептидов и соединений аминокислот, которые могут привести к образованию бета-амилоидных бляшек.
Методика проверена на 373 пациентах из Японии и Австралии, ее эффективность – более 90%. Один из ведущих исследователей, Колин Мастерс (Colin Masters) из Мельбурнского университета (University of Melbourne), предположил, что, может быть, лет через пять такой (или аналогичный) тест будет внесен в программу скрининга для людей от 55-60 лет, и врачи будут планово проверять, склонен пациент к развитию болезни Альцгеймера или нет.
Высокоуглеводная диета и сопровождающее ее повышение сахара в крови снижают когнитивные способности.
В последние годы болезнь Альцгеймера часто называют диабетом третьего типа, но смысла в таком обозначении не много. Более того, хотя у этих болезней выявлен общий источник проблемы – инсулин, диабет 1-го типа – это аутоиммунное заболевание, а диабет 2-го типа хроническое заболевание, вызываемое неправильным питанием. Поэтому, Альцгеймер – это не другой тип диабета, а скорее побочный эффект питания в западном стиле, с большим количеством сахара.
В некоторых случаях путь от повышения сахара до болезни Альцгеймера лежит через диабет 2-го типа, но как показали новые исследования, это не всегда так.
В долгосрочном исследовании, опубликованном в журнале «Diabetologia», было проведено наблюдение 5 189 людей за 10 лет и было обнаружено, что у людей с высоким содержанием сахара в крови развитие когнитивных дисфункций было более интенсивным, чем у людей с нормальным уровнем, в независимости от того, вызывал ли высокий уровень сахара диабет. Другими словами, чем выше уровень сахара, тем быстрее снижаются когнитивные способности.
«Деменция – это одна из самых распространенных психических расстройств, напрямую связанных с плохим качеством жизни в более старшем возрасте», утверждает автор статьи Вусянг Ши из Королевского колледжа Лондона, «В настоящий момент деменция неизлечима, поэтому необходимо тщательно изучить все факторы риска».
В 2016 году Мелисса Шиллинг из Нью-Йоркского университета представила работу, посвященную изучению связи диабета и болезни Альцгеймера. Цель работы – разобраться и «примирить» два вводящих в заблуждение подхода. Люди с диабетом 2-го типа почти в два раза чаще заболевают болезнью Альцгеймера, и люди, у которых диабет и которые используют инсулин, также с большей вероятностью заболеют болезнью Альцгеймера. Это значит, что повышение инсулина играет большую роль в развитии этой болезни. И многие исследования это подтверждают – повышенный инсулин, или гиперинсулинемия, значительно увеличивает риск развития этой болезни. С другой стороны, люди с диабетом 1-го типа, организм которых вообще не вырабатывает инсулин, также в зоне риска. Как эти два утверждения могут быть одновременно верны?
Шиллинг предположила, что это происходит из-за нехватки фермента, который в головном мозге разрушает не только инсулин, но и амилоидный белок. Этот белок, откладываясь, и запускает развитие болезни Альцгеймера. Люди, у которых содержание инсулина в крови меньше, то есть те, у кого способность организма вырабатывать инсулин ухудшена из-за диабета, также страдают от нехватки этого фермента. А у людей, которые используют инсулин для лечения диабета и в итоге имеют избыток инсулина, большая часть этих ферментов используется для снижения этого избытка, поэтому разрушать амилоиды попросту не чему.
Согласно исследованиям Шиллинг, это происходит даже у тех, кто пока не страдает диабетом, но находится в состоянии преддиабета, когда уровень сахара в крови выше нормального. Это относится к почти 86 миллионам американцев.
Отливки воском(от 3т р). Диагностика платная(5 т р). Чистка негативных родовых программ(от 12 т р).
Мелисса Шиллинг – не медицинский исследователь, она просто интересуется данной темой, но Роузбад Роберст – профессор эпидемиологии и неврологии Клиники Мэйо, согласна с ее мнением.
В своем исследовании в 2012 году Робертс изучила около 1000 людей, разделив их на четыре группы по уровню углеводов в их повседневном питании. Группа, которая потребляла большое количество углеводов имела на 80 процентов больше шансов на развитие легких когнитивных нарушений – этакий «пит-стоп» перед развитием деменции, чем те, что потреблял меньшее количество углеводов. Люди с легкими когнитивными дисфункциями, или MCI, могли сами одеваться и обслуживать себя, но имели большие проблемы в решении более сложных задач. Значит, вмешательство и предотвращение развития MCI может помочь предотвратить деменцию.
Ребекка Готтесман, профессор неврологии в Университете Джона Хопкинса, предупреждает о том, что данные об углеводах не так хорошо изучены, как данные о диабете. «Трудно точно утверждать, как выглядит «идеальная» диета», говорит Ребекка. «Есть предположение, что средиземноморская диета, например, хорошо влияет на здоровье мозга».
Но, как утверждает Ребекка, есть несколько теорий, которые объясняют связь между высоким содержанием сахара в крови и деменцией. При диабете ослабляются кровеносные сосуды, что увеличивает вероятность транзиторных ишемических атак головного мозга, вызывающих разные формы деменции. Увеличенное потребление простых сахаров – причина того, что клетки, в том числе и в мозге, становятся нечувствительными к инсулину, что ведет к их смерти. Более того, увеличенное потребление пищи ведет к ожирению, что в свою очередь, утверждает Ребекка, ведет к высвобождению цитокинов, или воспалительных белков, которые также способствуют нарушению когнитивных функций. В одном из исследований Ребекки Готтесман показано, что ожирение удваивает риск увеличения амилоидных белков в мозге у пожилых людей.
Роузбад Робертс утверждает, что люди с диабетом 1-го типа находятся в зоне риска, только если плохо контролируют свой уровень инсулина, допуская появление гипогликемических эпизодов. Но, даже если человек не имеет никакого диабета, следить за потреблением сахара необходимо.
«Только потому, что у вас нет диабета 2-го типа, нельзя сделать вывод, что вы можете потреблять неограниченное количество углеводов», говорит Робертс, «Особенно, если вы не ведете активный образ жизни». То, что мы едим, добавляет она, «это важный фактор управления своей сульбой». По мнению Робертс, новое исследование Вусянг Ши интересно тем, что оно выявляет связь между преддиабетом и нарушением когнитивных функций.
Это очень важное открытие, которое часто забывается в обсуждениях, посвященных болезни Альцгеймера. Это ужасная болезнь, и есть большой соблазн записать ее в неизбежную и неотвратимую. И конечно, есть и генетические и другие, не связанные с питанием, причины ее возникновения и развития. Но, как указывают приведенные в статье и другие исследования, решения, которые мы принимаем в отношении питания, являются теми факторами риска, которыми мы можем управлять. И оказывается, что решения, которые мы принимаем, пока мы молоды, могут влиять на наши будущие когнитивные способности.
«Болезнь Альцгеймера – это как медленно пожирающий огонь, вы никогда не увидите, когда она начинается», говорит Шиллинг. Формирование белковых образований занимает время и, соответственно, ухудшение когнитивных функций постепенно. «К тому времени, когда вы замечаете ухудшения, это означает, что тушить этот пожар уже поздно».
Ученые нашли связь между дневным сном и болезнью Альцгеймера
Люди, которые испытывают желание поспать днем, более подвержены возникновению заболевания Альцгеймера. К такому выводу пришли американские ученые по итогам проведенного исследования. Всего в эксперименте участвовали примерно 190 респондентов в возрасте 66 лет. Две недели при помощи фитнес-трекеров специалисты изучали биологическую активность испытуемых. Также проводилась магнитно-резонансная томография мозга участников эксперимента. Изучив все показатели, врачи сделали вывод, что люди с амилоидными бляшками плохо спят по ночам и испытывают сонливость днем. Именно у таких людей повышается риск развития болезни Альцгеймера.
Согласно данному эксперименту, у людей, которые бодрствуют по ночам, есть вероятность наличия первой стадии данного заболевания. Некоторое время назад врачи уже заявляли о вреде дневного сна.
